Entscheidend ist demnach eine chronische Reizung eines wichtigen Bestandteils des Immunsystems. Laut einer Mitteilung der Universität Zürich vom Dienstag behandelten die Wissenschaftler und Ärzte um Renato Speck über mehrere Wochen Mäuse mit künstlich hergestellten HIV-Teilen und mit Substanzen, die einen Rezeptor namens TLR7 stimulieren. TLR7 hilft dem körpereigenen Abwehrsystem, Viren und Bakterien zu erkennen.

Die Forscher entdeckten, dass die ständige Stimulation des Rezeptors zu einer ähnlichen Störung des Immunsystems führt, wie sie auch bei HIV-Patienten auftritt. Der Rezeptor sei also wohl ein Schlüsselelement im Mechanismus, der zur fortschreitenden Immunschwäche führe, schreiben die Forscher in der Studie, die im Fachmagazin «Blood» veröffentlicht wurde.

Selbstaufgabe des Abwehrsystems

Wissenschaftler gehen schon länger davon aus, dass eine chronische Aktivierung im Immunsystem dazu führt, dass das Abwehrsystem von HIV-Patienten langsam geschwächt wird und dadurch Aids entsteht. Die Zürcher Studie identifizierte nun aber mit TLR7 eine konkrete mögliche Triebfeder.

Abwehrzellen töten nicht nur Erreger ab, sondern können auch dem eigenen Körper gefährlich werden, erklärte Renato Speck auf Anfrage. Man gehe davon aus, dass bei einer chronischen Aktivierung das lymphatische System angegriffen werde. Weil dieses selbst ein wichtiger Teil des Abwehrsystems ist, wird die Immunabwehr mit der Zeit geschwächt.

Resultate noch unter Vorbehalt

Ob die Daten aus dem Experiment mit den Mäusen auf den Menschen übertragbar sind, muss sich laut Speck erst noch zeigen. Immerhin sei eine kürzlich publizierte Arbeit mit Affen zu ähnlichen Resultaten gekommen. Die Blockierung von TLR7 könnte deshalb möglicherweise zu einem neuen Ansatz in der Therapie von HIV-Kranken werden.

SDA/raa