Die Wundheilerin

Sabine Werner will die Prozesse bei der Heilung chronischer Wunden ­besser verstehen. Inspiration holt sie sich bei Tieren, die selbst Organe regenerieren.

«Früher sprach man von Bepanthen-Forschung», sagt Wundenforscherin Sabine Werner. Foto: Raisa Durandi

«Früher sprach man von Bepanthen-Forschung», sagt Wundenforscherin Sabine Werner. Foto: Raisa Durandi

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Am Anfang einer Forschungskarriere braucht es oft Mut, vor allem wenn sich eine Forscherin auf wissenschaftliches Neuland wagt. In so einer Situation war die Biochemikerin Sabine Werner, als sie Anfang der 1990er-Jahre ihre erste eigene Forschungsgruppe am Max-Planck-Institut gründete und sich für ein Thema entschied, das damals noch kaum jemanden interessierte: die Wundheilung. «Das Gebiet wurde belächelt», sagt Werner, «man sprach etwas abschätzig von Bepanthen-Forschung.»

Mittlerweile ist alles anders, Sabine Werners Mut hat sich gelohnt: Sie lehrt und forscht seit fast zwanzig Jahren als Professorin am Institut für Molekulare Gesundheitswissenschaften der ETH Zürich und leitet unter anderem das Flagship-Projekt Skintegrity der Hochschulmedizin Zürich, an dem rund 25 Arbeitsgruppen der Uni Zürich, des Universitätsspitals, des Kinderspitals und der Universitätsklinik Balgrist beteiligt sind. «Wir haben fast alle, die in Zürich am Thema Haut arbeiten, zusammengebracht», sagt Werner, «sogar Ingenieure der ETH sind dabei.» Ziel von Skintegrity sei es, Wundheilungsstörungen und Hautkrankheiten «besser zu verstehen, besser zu diagnostizieren, besser zu therapieren».

Der Bedarf ist gross. Nicht heilende Geschwüre zum Beispiel seien nach wie vor ein riesiges Problem, sagt Werner – eines, das sich mit der älter werdenden Bevölkerung akzentuiere. Auch bei Patienten, die an Diabetes oder Krebs leiden, würden chronische Wunden, sogenannte Ulcera, sehr häufig auftreten, meist an den Beinen. Die Wunden schmerzen, sie stinken oft, ihre Behandlung ist langwierig und mühsam. Auch weil die Forschung auf diesem Gebiet noch immer vor vielen offenen Fragen steht.

Dressings für Wunden

Dabei glaubte man Anfang der 1990er-Jahre, das Problem der Wundheilung sei gelöst. Man hatte diverse Wachstumsfaktoren entdeckt – das sind Eiweisse, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen und Geweben steuern. Auf Mauswunden funktionierten diese perfekt. «Es gab einen Riesenhype», erinnert sich Werner. Nur: Als man humane Wunden mit den Wachstumsfaktoren behandelte, passierte: nicht viel. «Wir mussten feststellen, dass die Heilung chronischer Wunden bei Menschen einfach anders funktioniert als die Heilung akuter Wunden bei Mäusen.» Für chronische Wunden von Mäusen gibt es bis heute kein gutes Modell.

Trotzdem erzielte die Wissenschaft bei der Behandlung ­chronischer Wunden in den vergangenen Jahren Fortschritte. So legt man heute viel Wert darauf, Wunden, wenn möglich, feucht zu halten, geeignete «Dressings» zu verwenden und Verbände nur noch alle drei, vier Tage zu wechseln. Man versucht laut Werner auch, störende Wundheilungs-Hemmstoffe abzusaugen oder verfaultes, entzündetes Gewebe zu entfernen oder herauszuschneiden – immer mit dem Ziel, aus einer chronischen Wunde eine akute zu machen. Letztere kann man viel besser behandeln.

Die Abläufe sind teils identisch mit jenen bei Krebs.

Während die Behandlung chronischer Wunden ein Stück weit vorangekommen ist, weiss man immer noch relativ wenig über die molekularen Abläufe. Diese sind an sich schon ziemlich kompliziert und zudem auch noch von Patient zu Patient verschieden. «Bei der Wundheilung dachte man lange, es laufe immer gleich ab», sagt Werner. Dabei können individuell völlig unterschiedliche Prozesse falsch laufen. Man habe daher begonnen, die Wundflüssigkeit eines Patienten anzuschauen, um die Behandlung individuell anzupassen.

Werner leitet an der ETH eine 25-köpfige Forschungsgruppe in einem der modernsten Gebäude auf dem Campus Hönggerberg. Ihr Büro, in dem wir uns treffen, ist hell und einladend, auf einem Regal stehen Hunderte von Ordnern mit Master- und Doktorarbeiten sowie Forschungsprojekten. «Wir haben hier an der ETH ein extrem gutes wissenschaftliches Umfeld», schwärmt sie, die im schwäbischen Reutlingen aufgewachsen ist. «Ich fühle mich sehr wohl hier.» Einziger Wermutstropfen: Ihr Mann ist Professor an der Uni Erlangen, die beiden leben seit Jahren eine Fernbeziehung. «Das ist aber alles machbar», sagt Werner, «wir haben beide unsere beruflichen Wünsche erfüllt.»

So betrachtet, sieht es recht einfach aus. Foto: iStock

In ihrer Forschung ist Werner vor allem an Wachstumsfaktoren und Botenstoffen interessiert, welche die Wundheilung hemmen oder antreiben können. Dabei ist sie schon vor einigen Jahren auf eine interessante Parallele gestossen: Wundheilung hat viel mit Krebs zu tun. Zumindest sind die molekularen Abläufe bei der Wundheilung jenen bei Krebs oft sehr ähnlich – oder gar identisch. Die Wachstumsfaktoren zum Beispiel hätten die gleichen Aufgaben, sagt Werner, sie würden für die Bildung neuer Blutgefässe sorgen, Nervenverbindungen verändern oder Bindegewebszellen umprogrammieren – bei Tumoren wie auch bei der Wundheilung. Der Unterschied: Wenn die Wunde verschlossen ist, stoppt die Wundheilung; beim Krebs fehlt ein solches Stoppsignal. «Das verstehen wir noch zu wenig.»

Erste klinische Tests gestartet

Sie betreibe selber Grundlagenforschung, sagt Werner. «Aber mich interessiert bei jedem Projekt von Anfang an: Was wird daraus für den Menschen?» Hauptsächlich fokussiert sie auf drei Stoffe, die alle an unterschiedlichen Stellen in der Wundheilung – und bei Krebs – eine wichtige Rolle spielen. Ideen, wie man die Erkenntnisse aus ihrer Forschung für den Menschen nutzen könnte, hat Werner auch, und bereits würden kleinere klinische Versuche laufen, die zumindest teilweise auf ihrer Arbeit basieren. Allerdings sind Eingriffe in diese Prozesse grundsätzlich heikel – wegen der Parallelen von Wundheilung und Krebsentstehung.

Einer der Stoffe, die Werner mit ihrem Team untersucht, ist das Protein Nrf2. Dieser Faktor wird stabilisiert, wenn Zellen unter Stress stehen, und hilft, das Gewebe zu entgiften. In Wunden können Zellen so besser überleben – in einem Tumor allerdings auch. Zudem kann zu viel Nrf2 bei Mäusen zu Hauterkrankungen führen, die einer menschlichen Neurodermitis ähneln. «Wir wissen aber noch nicht, ob Nrf2 bei der humanen Neurodermitis tatsächlich eine Rolle spielt», sagt Werner.

Als Grundlagenforscherin interessiert Werner auch eine fundamentale Frage: Warum können Tiere wie die Hydra, Plattwürmer oder auch Salamander ganze Gewebe oder Organe regenerieren, wir aber nicht? Würde man diese Prozesse verstehen, so die Idee, könnte man sie möglicherweise bei Organschädigungen des Menschen nutzen. Teilweise kennt man die Mechanismen bereits. So hätten Salamander eine deutlich geringere Entzündungsreaktion, sagt Werner. Der Mensch hingegen reagiert bei Wunden heftiger, «damit wir möglichst schnell eindringende Krankheitserreger bekämpfen können» und damit sich die Wunde möglichst schnell wieder verschliesst – was ja durchaus auch seine Vorteile hat.

(Tages-Anzeiger)

Erstellt: 11.05.2018, 17:56 Uhr

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